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肺炎模型构建与分类体系
一、病原感染性模型
细菌性肺炎模型
LPS诱导模型：通过气管穿刺或鼻腔滴注脂多糖（5mg/ml LPS溶液，剂量1ml/g）快速诱导急性肺炎，6-24小时内肺泡出现中性粒细胞浸润及肺组织水肿，肺重量指数增加＞35%
肺炎链球菌感染模型：经鼻吸入或气管滴注菌液（菌落浓度＞10^6 CFU/g），3天内肺组织菌落定植量达峰值，伴IL-6和TNF-α水平显著升高
真菌性肺炎模型
白念珠菌感染模型：免疫抑制兔经气管注入白念菌菌液（浓度5×10^8 CFU/ml），联合抗生素预处理（万古霉素+头孢他定）维持低免疫状态，感染后7天肺组织出现典型真菌菌丝侵袭及炎性肉芽肿
病毒性肺炎模型
新冠病毒适应性模型：通过ACE2转基因小鼠或病毒连续传代构建，感染后肺组织病毒载量＞10^4 TCID50/g，病理表现为肺泡间隔增厚与透明膜形成
二、化学/物理诱导模型
急性炎症模型
阿糖胞苷联合抗生素诱导：通过免疫抑制剂（阿糖胞苷440mg/m²）预处理后叠加细菌感染，模拟免疫功能低下宿主的肺炎病理特征
放射性损伤模型：胸部定向辐照（10-15Gy）破坏肺泡上皮屏障，联合病原体暴露构建放射性肺炎复合模型
三、临床预测模型
医院获得性肺炎（HAP）风险模型
基于老年患者临床数据构建Logistic回归模型，筛选年龄≥70岁、恶性肿瘤、ICU住院史等7项独立危险因素，预测效能AUC＞0.75
脓毒症风险预测模型
针对重症社区获得性肺炎（SCAP）患者，整合15项生物标志物与临床指标（如PCT、SOFA评分），预测脓毒症发生风险的AUC＞0.85，敏感性达88%
